以色列理工學院研究揭示多巴胺在運動技能學習中的關鍵作用-肽度TIMEDOO

近日,以色列理工學院(Technion)魯思與布魯斯·拉帕波特醫(yī)學院(Ruth and Bruce Rappaport Faculty of Medicine)和安德魯與厄娜·維特比電氣與計算機工程學院(Andrew and Erna Viterbi Faculty of Electrical and Computer Engineering)的研究人員聯(lián)合開展的一項跨學科研究,揭示了一個令人驚訝的發(fā)現(xiàn):局部釋放的多巴胺(dopamine)在學習新的運動技能中起著關鍵作用。 這一研究成果已發(fā)表在《Nature Communications》期刊上。

多巴胺如何影響運動技能學習?

從書寫、打字,到演奏樂器或掌握一項運動技能,學習基于運動的任務是大腦面臨的最復雜挑戰(zhàn)之一。該研究團隊通過先進的神經(jīng)成像和神經(jīng)抑制技術,探索了運動皮層在技能學習過程中如何重組神經(jīng)網(wǎng)絡,并揭示了多巴胺在這一過程中不可或缺的作用。

研究由Dr. Hadas Benisty、Prof. Jackie Schiller 和 M.D./Ph.D. 學生 Amir Ghanayim 領導,同時得到了Prof. Ronen Talmon 和 Avigail Cohen-Rimon 的貢獻。

研究指出,學習新運動技能主要在初級運動皮層(primary motor cortex) 進行,這是負責規(guī)劃和執(zhí)行自愿運動的大腦區(qū)域。過去已有研究表明,隨著技能的掌握,該區(qū)域的神經(jīng)活動會發(fā)生變化,但驅動這些變化的具體機制一直未完全清楚。

研究發(fā)現(xiàn):從“初學者”到“專家”,多巴胺是關鍵

研究團隊采用鈣成像技術(calcium imaging) 記錄活體小鼠運動學習過程中的神經(jīng)活動,并使用化學遺傳學抑制技術(chemogenetic inhibition) 控制特定腦細胞的功能。他們發(fā)現(xiàn),在運動學習過程中,運動皮層的神經(jīng)網(wǎng)絡會從“初學者”模式向“專家”模式轉變,而這一過程依賴于多巴胺在運動皮層的局部釋放。

通常情況下,多巴胺由腹側被蓋區(qū)(ventral tegmental area, VTA) 的神經(jīng)元輸送至運動皮層,研究人員推測,這種釋放會觸發(fā)神經(jīng)可塑性機制,增強神經(jīng)元之間的功能連接,使運動技能得以存儲并用于未來的運動控制。本質上,這是一種強化學習(reinforcement learning)機制,即成功的運動表現(xiàn)會加強大腦內(nèi)部的神經(jīng)連接。

如果阻斷多巴胺會發(fā)生什么?

為了驗證多巴胺的必要性,研究人員在實驗中阻斷了初級運動皮層的多巴胺釋放,并觀察神經(jīng)網(wǎng)絡的活動及小鼠的學習過程。結果顯示:當多巴胺釋放被阻斷時,小鼠完全無法學會新的運動技能,其運動皮層的神經(jīng)網(wǎng)絡也保持靜止狀態(tài)。但一旦恢復多巴胺釋放,學習能力隨即恢復,神經(jīng)網(wǎng)絡也開始重新組織。

值得注意的是,研究還發(fā)現(xiàn),阻斷多巴胺并不會影響小鼠執(zhí)行已學會的運動技能,這表明多巴胺對于學習新動作至關重要,但對執(zhí)行已掌握的技能并非必需。

研究意義及臨床啟示

該研究為理解大腦可塑性(brain plasticity)和運動學習機制提供了新的證據(jù),強調了大腦在整個生命過程中不斷重組自身,以提高運動技能的能力。此外,研究成果對帕金森?。≒arkinson’s disease)等神經(jīng)系統(tǒng)疾病的治療可能具有重要意義,因為帕金森病患者的多巴胺水平降低,導致運動學習能力受損。這一發(fā)現(xiàn)或可為未來的神經(jīng)康復治療提供新的方向。

這項研究不僅加深了人們對運動皮層如何通過多巴胺信號進行學習和重組的理解,也為開發(fā)新的神經(jīng)調控方法提供了理論支持,或許能幫助更多因神經(jīng)疾病或損傷而失去運動能力的人群重新學習動作。

參考文獻:Amir Ghanayim et al, VTA projections to M1 are essential for reorganization of layer 2-3 network dynamics underlying motor learning,?Nature Communications?(2025).?DOI: 10.1038/s41467-024-55317-4

編輯:王洪

排版:李麗