一項最新研究表明，在服用抗心律失常藥物如氟卡胺（flecainide）期間，若血液中鈉離子濃度偏低，即使是輕度的低鈉血癥（hyponatremia），也可能顯著擾亂心臟電信號的傳導節(jié)律，增加心律失常的風險。

這項研究由美國弗吉尼亞理工大學弗雷林生物醫(yī)學研究所（Fralin Biomedical Research Institute）團隊完成，并發(fā)表在《Heart Rhythm》期刊上。研究使用豚鼠心臟模型，系統(tǒng)探討了在鈉通道受藥物阻斷的前提下，血鈉水平變化對心臟電傳導的影響機制。

“我們早就知道鈉通道阻斷劑可以減慢心臟傳導速度，低鈉水平本身也有風險，”研究資深作者、弗雷林研究所教授Steven Poelzing指出，“但為何這兩者結合后會帶來如此強烈的負面效應，一直缺乏明確解釋。我們的研究正是揭示了其中的關鍵機制?！?/p>

研究發(fā)現(xiàn)，當鈉通道被藥物阻斷后，心臟會更依賴替代路徑來維持電信號的傳播，其中一個重要機制是“鄰近細胞間的電耦聯(lián)”（ephaptic coupling）——心肌細胞間在極微小間隙中進行電場相互作用。此外，鉀離子的流出通道也在重置心臟電活動中起關鍵作用。

然而，當血鈉水平下降時，這些補償機制的效果會顯著減弱，導致心臟電信號傳導異常遲緩，甚至可能引發(fā)更嚴重的節(jié)律問題。

Poelzing解釋道：“在正常血鈉條件下，即使使用鈉通道阻斷藥物，心電傳導仍可保持穩(wěn)定。但若患者因嘔吐、腹瀉、服藥或基礎疾病導致血鈉偏低，藥物的副作用就可能突然變得危險?！?/p>

更重要的是，研究還發(fā)現(xiàn)，若干擾ephaptic耦聯(lián)或抑制鉀離子流動，也可以緩解低鈉水平帶來的心臟傳導異常。這一發(fā)現(xiàn)為未來開發(fā)更安全、更具針對性的抗心律失常治療策略提供了新的可能。

Poelzing強調：“這并不意味著所有服藥患者都需擔心，但對于正在服用如氟卡胺等鈉通道阻斷劑的個別患者，密切監(jiān)測血鈉水平或許和控制心律同等重要。”

此研究成果對臨床醫(yī)生具有現(xiàn)實指導意義，尤其是在老年人或住院病人等更易發(fā)生低鈉血癥的人群中。它提醒醫(yī)生在管理藥物治療的同時，也要警惕電解質紊亂這一“隱性風險”。

“平均血鈉值不應只是實驗室報告中的一個數(shù)字，”Poelzing總結道，“及時與醫(yī)生溝通，有時可能就是防止心律失常惡化的關鍵一步。”

此次研究由Poelzing與其研究生William Adams共同主導，后者當時為弗吉尼亞理工大學轉化生物醫(yī)學與健康項目的成員。研究助理教授Hoeker亦參與了本項工作。

參考文獻：William P. Adams et al, Flecainide sensitizes conduction to hyponatremia through an ephaptic mechanism,?Heart Rhythm?(2025).?DOI: 10.1016/j.hrthm.2025.04.048

編輯：周敏

排版：李麗