一項對小鼠和來自80位肺癌患者的數(shù)據(jù)的研究表明，應激激素和被稱為中性粒細胞的免疫細胞可能會通過喚醒休眠癌細胞而促使腫瘤在治療多年后復發(fā)。這些實驗可幫助回答一個長期存在的問題：癌癥為什么會在看似被化療或手術治愈后很長時間后再次發(fā)作；這些結果還提示，用已經(jīng)批準的被稱作β-受體阻滯劑的藥物來靶向抑制應激激素或能幫助阻止腫瘤復發(fā)。

腫瘤復發(fā)是癌癥患者死亡的最重要原因之一，但究竟是什么生物學機制促使腫瘤復發(fā)則尚不清楚。但是，研究表明，腫瘤的復發(fā)是由休眠腫瘤細胞再次變得活躍而展現(xiàn)的；這些休眠腫瘤細胞最初是在癌癥早期擴散的。

Michela Perego和同事發(fā)現(xiàn)，諸如去甲腎上腺素等應激激素會重新激活小鼠體內休眠狀態(tài)的肺癌和卵巢癌細胞。具體而言，科學家們發(fā)現(xiàn)，小鼠處于應激狀態(tài)會增加其應激激素水平，它們可導致中性粒細胞釋放S100A8 / A9蛋白和脂肪分子，后者會進而促使腫瘤細胞從休眠狀態(tài)中復蘇。

然而，在接受某實驗性β受體阻滯劑的承受巨大壓力的小鼠體內，腫瘤細胞則仍會處于休眠狀態(tài)。該團隊還研究了80例手術切除了肺癌的患者的血清樣本，發(fā)現(xiàn)那些S100A8 / A9濃度較高的患者會在術后33個月內更有可能癌癥復發(fā)。

Perego等人說，以S100A8 / A9蛋白作為標靶的β受體阻滯劑或化合物應作為可能中斷再激活過程的療法進行評估；但他們強調，需要有更精細的腫瘤細胞休眠模型。

原文標題：

Reactivation of dormant tumor cells by modified lipids derived from stress-activated neutrophils

來源：EurekAlert中文