從深圳理工大學獲悉，該校生命健康學院教授葉克強團隊聯(lián)合中國人民解放軍空軍軍醫(yī)大學教授武勝昔、研究員項捷團隊，通過構建一種全新的腸道帕金森病小鼠模型，證實帕金森病病理過程始于腸道這一假說。相關研究成果于5日發(fā)表在學術期刊《神經元》上。

項捷介紹，與基于腸道注射原纖維建模方式相比，這一新型神經退行性疾病“腸—腦軸”小鼠模型有三個優(yōu)勢：一是能條件性誘導致病蛋白表達，避免高本底值的Tau和α-突觸核蛋白干擾；二是蛋白表達帶有熒光標簽，可分清播散來源與原位誘導蛋白；三是條件性誘導腸神經元表達致病蛋白，可深入研究腸來源致病蛋白對腦神經核團影響。

“有趣的是，單轉Tau蛋白也有類似的播散機制存在，提示阿爾茨海默病也可能存在類似的播散機制?！比~克強表示。

此外，科研人員還比較了雙轉兩種致病蛋白與單轉小鼠間存在的播散速度、范圍及行為學改變的差異，進一步證實雙轉蛋白會形成聚集復合體并更快播散至更廣泛范圍，這為研究突觸核蛋白病大類疾病提供了重要研究依據，揭示蛋白聚集體在致病過程中的復雜性和多樣性。

“通過這項研究，我們可以探索腸道源性神經退行性疾病的發(fā)病機制與神經環(huán)路，并且為早期診斷神經退行性疾病提供新的理論基礎。”項捷說。

（科研團隊供圖）

來源：科技日報